É o processo pelo qual um tecido lesado é substituído por tecido conjuntivo vascularizado, sendo semelhante quer a lesão tenha sido traumática ou ocasionada por necrose. Nos dois casos, o primeiro passo é a instalação de uma reação inflamatória cujo exudato de células fagocitárias reabsorve o sangue extravasado e os produtos da destruição tecidual. Em seguida, há proliferação fibroblástica e endotelial que forma o tecido conjuntivo cicatricial. Posteriormente, o tecido cicatricial sofre remodelação, que resulta na redução de volume da cicatriz, podendo chegar ate o seu desaparecimento. A cicatrização pode ser:
* Por primeira intenção;
* Por segunda intenção;
* Por terceira intenção.
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quinta-feira, 24 de junho de 2010
INFARTO
Infarto consiste em uma área circunscrita de necrose tecidual causada por isquemia prolongada deviado a distúrbio da circulação arterial ou venosa. Sendo prolongada, a isquemia resulta em consumo da reserva energética na área afetada, provocando necrose tanto das células parenquimatosas como das estromais. O infarto pode ser BRANCO ( Ocorre quando há obstrução arterial em órgãos sólidos com circulação terminal, encontrados geralmente no coração, rins e baço) e VERMELHO (Aquele em que a região atingida tem cor vermelha por conta da intensa hemorragia que se forma na área de necrose. É encontrada em órgãos frouxos e naqueles com irrigação dupla ou com rica circulação colateral. Pode ser causada por obstrução arterial ou venosa.)
sexta-feira, 18 de junho de 2010
Como se formam os queloides?
Bom, sabemos que a pele é o maior órgão do corpo humano, e que suas células passam por uma renovação constante por toda nossa vida! Quando sofremos uma lesão na pele, corte arranhão, cirurgia, e até tatuagem, aquele espaço agredido, naturalmente aumenta sua atividade de multiplicação celular. Isso é normal e faz parte do processo de renovação do local afetado.
Só que, às vezes em algumas pessoas, as células que deveriam apenas manter o tamanho e preencher o espaço deixado pela lesão, continuam se reproduzindo, mesmo após o preenchimento deste espaço, resultando numa cicatriz hipertrófica ou em quelóides. O quelóide é uma hipertrofia (aumento no volume das células de um tecido) que ocorre nas lesões onde deveria ter apenas uma simples cicatriz, ou seja, é “uma cicatriz que passou do limite e não soube a hora de parar de crescer”.
Os quelóides são cicatrizes que se projetam além da superfície da pele formando uma projeção tecidual com uma área lisa, geralmente avermelhada podendo apresentar coceira e até dor. O pior é que além de exagerar no preenchimento da lesão o quelóide pode se estender muito além do local da lesão.
Essa reação do organismo não regride espontaneamente e os tratamentos não costumam ser muito eficazes. É muito difícil remover completamente quelóides. A retirada cirúrgica, embora pareça atraente, não é uma boa idéia. Este tipo de tratamento resulta muitas vezes no surgimento de outro quelóide muito maior que aquele presente inicialmente.
Não se sabe exatamente o que leva uma pessoa a ter essa disposição. As pessoas de pele mais escura possuem uma tendência maior a desenvolver quelóides que aquelas de pele mais clara. No entanto, é preciso ver o histórico familiar, que no caso, pode indicar uma tendência ao seu desenvolvimento. Eles são raros na infância e na velhice e ocorrem principalmente entre a puberdade e os 30 anos. Durante a gravidez as mulheres possuem maior tendência a desenvolvê-los.
Cicatrização
Cicatrização é o nome dado ao processo de reparo, o qual se faz à custa da proliferação do tecido conjuntivo fibroso, em que o tecido preexistente fica substituído por cicatriz fibrosa.
Para muitos, o processo de cicatrização é considerado um seguimento do processo inflamatório que provocou perda de substância. Realmente, na inflamação, o reparo se faz presente desde a fase aguda. O reparo também ocorre após perda de tecido por infarto, hemorragias, por ressecção cirúrgica, etc.
O processo de cicatrização ocorre em quatro fases importantes:
1. Limpeza – Logo após o ferimento, os tecidos lesados liberam mediadores químicos da inflamação. Surge um processo inflamatório agudo e o exsudato fibrinoso na superfície, em contato com o ar fica ressecado, formando uma crosta, que auxilia a conter a hemorragia e a proteger o ferimento de contaminações externas. Enquanto houver inflamação ativa o processo de cicatrização não se completa.
2. Retração – Reduz de 50% a 70% o tamanho do ferimento. Tem início dois a três dias após a indução do ferimento. Este fenômeno é resultado da ação dos miofibroblastos. Se a ação dos miofibroblastos se fizer de maneira exagerada surgem contraturas. Estas são muito comumente vistas nas cicatrizações após queimaduras extensas.
3. Tecido de Granulação – É a parte mais característica do processo de cicatrização. Representa o novo tecido que cresce para preencher o defeito. O processo de angiogênese é dos mais importantes e parece ser basicamente o mesmo, tanto para formação do tecido de granulação, como, por exemplo, para criar um novo estroma pra células neoplásicas.
A angiogênese é o processo pelo qual células endoteliais secretam proteases que degradam a matriz extracelular, depois migram nos espaços perivasculares, proliferam e se alinham para formar novos vasos.
Durante o processo de angiogênese as células endoteliais são digeridas por moléculas que fazem interação célula-célula e matriz-célula. As células endoteliais se agrupam e fazem protrusão por entre os fragmentos das membranas basais, a princípio formando fileiras sólidas de células. Nestes brotamentos sólidos, as células endoteliais começam a apresentar vacúolos citoplasmáticos que se fusionam a princípio entre si e logo com os de células vizinhas, dando origem à nova luz vascular. Os sinais ou fatores responsáveis pela angiogênese derivam de vários tipos celulares.
Fatores por macrófagos (fator de angiogênese derivado de macrófago), mastócitos (heparina), plaquetas (fator de crescimento derivado de plaquetas, fator de transformação do crescimento, beta) e fibroblastos (fator de crescimento do fibroblasto) têm todos, efeito positivo sobre a angiogênese. Eles conferem um aspecto granuloso avermelhado à superfície (daí se origina o nome “tecido de granulação”) Os nervos entram no novo tecido tardiamente. Por isso, o tecido de granulação não dói, embora sangre ao menor contato. Entre os capilares aparecem muitos fibroblastos, pericitos, miofibroblastos e macrófagos. A matriz extracelular vai-se densificando com o passar dos dias, adquirindo cada vez mais fibras colágenas. Estas formam a princípio um padrão frouxo, mas pouco a pouco as fibras se dispõem em feixes paralelos, compactos, enquanto os vasos sanguíneos vão se tornando menos proeminentes e desaparecem. Assim, o tecido de granulação acaba dado lugar a uma cicatriz fibrosa, dura, esbranquiçada e retraída.
4. Reepitelização – O crescimento do epitélio nas bordas da ferida se faz precocemente, sendo que as células epiteliais apresentam mitoses e começam a se intrometer por debaixo da crosta. A reepitelização é o acontecimento terminal no processo de reparo. Quando o tecido conjuntivo acaba de preencher o defeito, resta apenas pequena porção da superfície do ferimento ainda descoberta. Com o arremate final, rapidamente as células epiteliais crescem e restabelecem a continuidade do revestimento.
A princípio, a camada epitelial de revestimento é muito fina e deixa ver por transparência o tecido conjuntivo avermelhado, que vai se tornando mais denso com o passar do tempo, o epitélio vai se tornando mais espesso.
O processo é basicamente o mesmo para qualquer circunstância. Quanto menor a perda de substância, mais rápido e simples será o reparo. Nas feridas cirúrgicas, o ideal é aproximar o bastante as bordas com o auxílio de saturas, fazendo a aposição das mesmas quase sem deixar solução de continuidade. Quando isso acontece, o reparo se faz com um mínimo de produção de tecido conjuntivo, praticamente sem deixar cicatriz. Diz-se então que houve uma cicatrização por primeira intenção. Quando o reparo se faz com produção mais evidente de tecido de granulação usa-se o termo cicatrização por segunda intenção.
Para muitos, o processo de cicatrização é considerado um seguimento do processo inflamatório que provocou perda de substância. Realmente, na inflamação, o reparo se faz presente desde a fase aguda. O reparo também ocorre após perda de tecido por infarto, hemorragias, por ressecção cirúrgica, etc.
O processo de cicatrização ocorre em quatro fases importantes:
1. Limpeza – Logo após o ferimento, os tecidos lesados liberam mediadores químicos da inflamação. Surge um processo inflamatório agudo e o exsudato fibrinoso na superfície, em contato com o ar fica ressecado, formando uma crosta, que auxilia a conter a hemorragia e a proteger o ferimento de contaminações externas. Enquanto houver inflamação ativa o processo de cicatrização não se completa.
2. Retração – Reduz de 50% a 70% o tamanho do ferimento. Tem início dois a três dias após a indução do ferimento. Este fenômeno é resultado da ação dos miofibroblastos. Se a ação dos miofibroblastos se fizer de maneira exagerada surgem contraturas. Estas são muito comumente vistas nas cicatrizações após queimaduras extensas.
3. Tecido de Granulação – É a parte mais característica do processo de cicatrização. Representa o novo tecido que cresce para preencher o defeito. O processo de angiogênese é dos mais importantes e parece ser basicamente o mesmo, tanto para formação do tecido de granulação, como, por exemplo, para criar um novo estroma pra células neoplásicas.
A angiogênese é o processo pelo qual células endoteliais secretam proteases que degradam a matriz extracelular, depois migram nos espaços perivasculares, proliferam e se alinham para formar novos vasos.
Durante o processo de angiogênese as células endoteliais são digeridas por moléculas que fazem interação célula-célula e matriz-célula. As células endoteliais se agrupam e fazem protrusão por entre os fragmentos das membranas basais, a princípio formando fileiras sólidas de células. Nestes brotamentos sólidos, as células endoteliais começam a apresentar vacúolos citoplasmáticos que se fusionam a princípio entre si e logo com os de células vizinhas, dando origem à nova luz vascular. Os sinais ou fatores responsáveis pela angiogênese derivam de vários tipos celulares.
Fatores por macrófagos (fator de angiogênese derivado de macrófago), mastócitos (heparina), plaquetas (fator de crescimento derivado de plaquetas, fator de transformação do crescimento, beta) e fibroblastos (fator de crescimento do fibroblasto) têm todos, efeito positivo sobre a angiogênese. Eles conferem um aspecto granuloso avermelhado à superfície (daí se origina o nome “tecido de granulação”) Os nervos entram no novo tecido tardiamente. Por isso, o tecido de granulação não dói, embora sangre ao menor contato. Entre os capilares aparecem muitos fibroblastos, pericitos, miofibroblastos e macrófagos. A matriz extracelular vai-se densificando com o passar dos dias, adquirindo cada vez mais fibras colágenas. Estas formam a princípio um padrão frouxo, mas pouco a pouco as fibras se dispõem em feixes paralelos, compactos, enquanto os vasos sanguíneos vão se tornando menos proeminentes e desaparecem. Assim, o tecido de granulação acaba dado lugar a uma cicatriz fibrosa, dura, esbranquiçada e retraída.
4. Reepitelização – O crescimento do epitélio nas bordas da ferida se faz precocemente, sendo que as células epiteliais apresentam mitoses e começam a se intrometer por debaixo da crosta. A reepitelização é o acontecimento terminal no processo de reparo. Quando o tecido conjuntivo acaba de preencher o defeito, resta apenas pequena porção da superfície do ferimento ainda descoberta. Com o arremate final, rapidamente as células epiteliais crescem e restabelecem a continuidade do revestimento.
A princípio, a camada epitelial de revestimento é muito fina e deixa ver por transparência o tecido conjuntivo avermelhado, que vai se tornando mais denso com o passar do tempo, o epitélio vai se tornando mais espesso.
O processo é basicamente o mesmo para qualquer circunstância. Quanto menor a perda de substância, mais rápido e simples será o reparo. Nas feridas cirúrgicas, o ideal é aproximar o bastante as bordas com o auxílio de saturas, fazendo a aposição das mesmas quase sem deixar solução de continuidade. Quando isso acontece, o reparo se faz com um mínimo de produção de tecido conjuntivo, praticamente sem deixar cicatriz. Diz-se então que houve uma cicatrização por primeira intenção. Quando o reparo se faz com produção mais evidente de tecido de granulação usa-se o termo cicatrização por segunda intenção.
Hemorragia
Hemorragia ou sangramento é a perda de sangue do sistema circulatório. A resposta inicial do sistema cárdio-circulatório à perda aguda de sangue é um mecanismo compensatório, isto é, ocorre vasoconstrição cutânea, muscular e visceral, para tentar manter o fluxo sanguíneo para os rins, coração e cérebro, órgãos mais importantes para a manutenção da vida. Ocorre também um aumento da freqüência cardíaca para tentar manter o débito cardíaco. Assim, a taquicardia é muitas vezes o primeiro sinal de choque hipovolêmico. Como as catecolaminas provocam um aumento da resistência vascular periférica, a pressão diastólica tende a aumentar, ficando mais próxima da pressão sistólica. A liberação de outros hormônios nesta fase faz com que a pessoa fique extremamente pálida, com o coração disparado (taquicardia), e com o pulso fino e difícil de palpar (a pressão de pulso é dada pela diferença entre a pressão sistólica e diastólica). Apesar de todo este mecanismo compensatório, existe um limite além do qual o organismo entra em falência. Pessoas vítimas de traumas com perdas sanguíneas importantes e que demoram para receber socorro médico podem ter isquémia temporária dos tecidos, com a liberação de substâncias típicas do metabolismo anaeróbio (sem utilização de oxigênio). Permanecendo mais tempo ocorre a falta de energia para manter a membrana celular normal e o gradiente elétrico. A célula, não suportando mais a isquémia, inicia a rotura de lisossomos e a auto digestão celular. O sódio e a água entram na célula, com edema celular. Também pode ocorrer depósito intracelular de cálcio. Não sendo revertido o processo ocorre finalmente a morte.
Recebendo assistência médica, o volume sanguíneo é inicialmente reposto através de soluções salinas através de um tipo de agulha calibrosa diretamente na veia. Dependendo da fase de isquémia em que a célula se encontra, ao ser refeito o volume sanguíneo por diluição pode acontecer de retornarem para a circulação geral aquelas substâncias tóxicas liberadas pela célula em sofrimento. Isto é conhecido como a "Sindrome da Reperfusão", com um intenso edema generalizado.
O choque hipovolêmico deve ser tratado com volume, isto é, com soro fisiológico e solução de Ringer. Casos mais graves podem requerer soluções gelatinosas, mas existe um volume máximo desta solução que se ultrapassado intoxica e mata o paciente. Este volume é em torno de 1000 ml para um adulto normal. Todas as tentativas para parar a perda sanguínea devem ser feitas, incluindo cirurgias visando a hemostasia. Este é o motivo do cirugião comandar o atendimento ao paciente politraumatizado. Alcançado este ponto, somente a transfusão sanguínea pode manter a vida do doente.
segunda-feira, 31 de maio de 2010
Aids:mulheres são as principais vítmas
Número de brasileiras infectadas é o maior desde a década de 80.No início da epidemia, nos anos 80, eram 16 casos em homem para 1 de mulher. Hoje a proporção quase igualou, passando de 1,5 caso de aids em homem para 1 em mulher.As mulheres são as principais vítimas de aids. De 1994 a 2004, o número de casos aumentou 175%, enquanto o crescimento em homens ficou em 29%, segundo Boletim Epidemiológico 2005. Pior ainda constatar que a maioria das mulheres infectadas pelo HIV contraiu o vírus de seus parceiros fixos - maridos e namorados. Tal como aconteceu com Denise Silveira, de 45 anos, mãe.
INIMIGO INVISÍVEL
No início da epidemia, nos anos 80, eram 16 casos em homem para 1 de mulher. Hoje a proporção quase igualou, passando de 1,5 casos de aids em homem para 1 em mulher. Conforme dados do Boletim Epidemiológico 2005, observa-se o crescimento persistente de aids em mulheres de praticamente todas as faixas etárias. Com exceção entre as de 13 e 24 anos, cujos números se mantiveram estáveis entre 1998 e 2004. A exposição sexual continua a ser a principal forma de transmissão do HIV e corresponde a 95% dos casos em mulheres acima de 13 anos. Vale ressaltar que não há transmissão homossexual entre mulheres. Embora o assunto já não seja destaque nas conversas e o coquetel tenha melhorado muito a sobrevida de quem é soropositivo, a epidemia é ainda grave. Estima-se que há no Brasil 600 mil pessoas com HIV. Dessas, calcula-se que apenas 235 mil sabem que têm o vírus. Dos que sabem, 170 mil se medicam com o coquetel. Infelizmente, a informação não é o principal fator de mudança de comportamento. Ou seja, saber da importância de se fazer sexo seguro não significa garantia do uso de camisinha - principalmente nas relações estáveis. É o que observa Elvira Filipe, diretora-adjunta da Divisão de Prevenção da Coordenação Estadual DST/AIDS e membro do Núcleo de Estudos para a Prevenção da Aids da Universidade de São Paulo:- Muitas mulheres casadas ou com parceiro fixo não se vêem em risco porque só mantêm relação sexual com seus cônjuges e namorados e confiam neles. A aids ainda está relacionada à promiscuidade, o que não é verdade. Junte-se a isso a dificuldade de conversar sobre essa questão num relacionamento. São poucos os que conseguem, por exemplo, propor um pacto entre o casal, exigindo o uso de preservativo num caso extraconjugal para não colocar em risco a saúde do companheiro(a).
PRESERVATIVO DE LADO
Sabe-se, porém, que o uso de preservativo na primeira relação tem aumentado consideravelmente em ambos os sexos. É o que mostrou a Pesquisa sobre Comportamento Sexual e Percepções da População Brasileira sobre HIV e Aids - 1998 e 2005, realizada no ano passado pelo Centro Brasileiro de Análise e Planejamento (Cebrap).Entre os homens, cresceu de 45% (1998) para 68,3% (2005), na faixa etária de 16 a 19 anos; e de 44% para 57,5% entre 20 e 24 anos. Na primeira relação, as mulheres também estão cada vez mais atentas e o percentual pulou de 51% (1998) para 62,5% (2005), entre 16 e 19 anos; e de 30% para 52%, na faixa etária de 20 a 24 anos. Uma das principais justificativas femininas para deixar de se proteger na hora H é a “confiança no parceiro”, item mais lembrado entre as mulheres de 20 a 24 anos.
Edema
Os líquidos no nosso organismo estão distribuídos em 3 compartimentos: espaço intravascular (EI), espaço intersticial (EIC) e espaço celular (EC). Quando ocorre acúmulo de líquidos no espaço extra-celular ou em cavidades naturais, é caracterizado um edema. O edema ocorre quando temos um aumento da passagem de líquido do E. Intravascular para o E. Intersticial ou uma diminuição do retorno do E. Intersticial para o E. Intravascular. As forças que fazem com que os líquidos passem de um espaço para o outro são: a) Pressão hidrostática (arterial = 37 mmHg, venosa = 15 mmHg); b) Pressão coloidosmótica (venosa = arterial = 28 mmHg): atrai a água para um determinado local por ter grande quantidade de proteínas (faz sair do interstício para os capilares); c) Pressão tecidual. A diferença entre P. hidrostática e P. coloidosmótica faz com que os líquidos se movimentem, havendo saída de líquido na extremidade arterial (9 mmHg) e entrada na extremidade venosa (13 mmHg). Se houver uma falha desse sistema ocorre o acúmulo de líquido no espaço intersticial. 1. Edema Hemodinâmico: ocorre por dificuldade de retorno venoso, que vai causar um aumento da P. hidrostática (a parada ou diminuição do fluxo que vai do interstício para os vasos). - insuficiência cardíaca congestiva; - pericardite congestiva (dificulta a diástole); - cirrose hepática (aumento da P. hidrostática à nível de sistema porta): não há apenas o aumento de pressão, pode ocorrer também por hipoproteinemia, e também ocorre obstrução linfática no fígado. No caso da cirrose, o edema de membros inferiores ocorre por hipoproteinemia (insuficiência hepática diminui a síntese de albumina); - obstrução ou trombose nas vias (diminuição do retorno venoso); - dilatação arteriolar no calor (reversível). 2. Edema Hipoproteinêmica (diminuição na P. coloidosmótica): ocorre na síndrome nefrótica, onde há edema renal que: começa de manhã ao redor da órbita (periorbital), com o passar do dia passa para os membros inferiores. Este também tem outros componentes: aumento da volemia (sist. renina-angiotensina-aldosterona ativado) aumenta a pressão hidrostática por retenção de Na+; - cirrose hepática; - má nutrição; - doença do cólon (eliminação de mucoproteínas); 3. Edema por Retenção de Na+: - dieta excessiva de sal; - aumento da retenção de Na+ nos túbulos; obs.: causa aumento na volemia podendo causar edema hemodinâmico. 4. Edema Mecânico (obstrução dos órgãos linfáticos): - filariose (elefantíase); - fibrose ganglionar (África); - tumores (destrói arquitetura linfática): # por irradiação (radioterapia leva à fibrose e destruição); # pós-cirúrgico (retirada dos gânglios axilares). Podemos ter edema na superfície ou em órgãos internos (cacifu: marca do edema externamente). Sua importância também depende da sua localização e intensidade. Ex.: edema de origem alérgica (picada de inseto, edema de glote por penicilina); edema do SNC; edema pulmonar (insuf. cardíaca aguda - prejudica as trocas gasosas - afogamento). Edema pericárdico em grande quantidade pode levar à tamponamento cardíaco.
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